Мне можно писать на sergeev50@list.ru Мой основной сайт http://round-the-world.org

Зачем нам лженаука.

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Зачем нам лженаука. » Эволюция жизни. » Видов животных и людей больше, чем полагают биологи!


Видов животных и людей больше, чем полагают биологи!

Сообщений 1 страница 2 из 2

1

http://hotvesti.ru//r/newspic/121267/picture.jpg
В каждом географическом регионе и в каждом разделе классификации царства животных присутствуют скрытые виды, причем отношение их к общему числу видов примерно постоянно. К такому выводу приходят ученые из университета Франкфурта-на-Майне Маркус Пфеннингер (Markus Pfenninger) и Клаус Швенк (Klaus Schwenk) в своей статье в журнале BioMed Central. Скрытым (криптическим) называется вид, по внешним признакам мало отличимый от другого вида и потому ошибочно к нему причислявшийся, но имеющий другие генетические характеристики. В последние годы наблюдается значительный рост сообщений о новых скрытых видах. Известным примером являются африканский лесной слон и африканский саванновый слон, которые до 2001 года считались одним видом. Пфеннингер и Швенк провели подробный статистический анализ базы данных по многоклеточным животным Zoological Record. Результаты показали, что скрытые виды присутствуют в каждом географическом регионе и в каждом таксоне (разделе классификации), причем отношение их к общему число видов в данном регионе или таксоне примерно постоянно. Это противоречит распространенному ранее мнению, что скрытые виды встречаются в основном среди насекомых и рептилий. Эти данные, считают Пфеннингер и Швенк, меняют представление о разнообразии царства животных, о количестве видов, находящихся под угрозой, об экологической ситуации на планете. Если скрытые виды так распространены, то случаи, когда их доля мала, могут быть просто следствием недостаточной исследованности соответствующего региона или таксона, поскольку целенаправленные поиски скрытых видов до сих пор почти не проводились, и большинство из них было открыто случайно.
Во время производства яйцеклеток и сперматозоидов хромосомы скрещиваются и обмениваются генами, которые вы унаследовали от мамы и папы. Эта перетасовка и есть источник генетической уникальности каждой особи.
До сих пор никто не подозревал, что рекомбинация может играть роль в создании новых видов. Прорыв произошел, когда выяснилось, что сей ген с прозаическим именем Prdm9 тоже участвует в формировании репродуктивной несовместимости между различными членами одного и того же вида.
История Prdm9 начинается в 1974 году. Молодой генетик Иржи Форейт, сотрудник Чехословацкой академии наук, занимался скрещиванием двух подвидов мыши - и вдруг обнаружил, что мужское потомство при определённой комбинации родителей не может размножаться. Дальнейшее скрещивание показало, что частичную ответственность за репродуктивную изоляцию несёт неопознанный ген. Это был первый ген видообразования, обнаруженный у позвоночных. И он до сих пор остаётся единственным.
Форейту и его коллегам удалось найти его только в начале нового тысячелетия при исследовании мышиной хромосомы-17, содержащей всего шесть генов.
Между тем в Оксфордском университете эволюционный биолог Крис Понтинг занялся поиском генов, которые делают нас уникальными. К его удивлению, таковым оказался всё тот же Prdm9 - самый быстроразвивающейся ген в человеческой истории.
Люди и шимпанзе отличаются более чем на 7% ДНК-символов в Prdm9, что в пять раз больше средней разницы между генами наших видов. Но почему именно он, а не ген, который кодирует однозначно человеческие черты вроде языка или большого мозга?
Вскоре Понтинг выяснил, что Prdm9 развивается с необыкновенной быстротой у всех представителей животного царства - от грызунов и анемонов до улиток и червей. Он не уникален для человека. Тем самым Понтинг зашёл в тупик: ген, обладавший явной эволюционной ролью, одновременно связан с врождённым бесплодием!
Но, быть может, стерильность - это лишь побочный продукт основной функции гена? Тогда что это за функция?
Генетическую рекомбинацию впервые описали около века назад, однако с 1931 года, когда лауреат Нобелевской премии Барбара Макклинток продемонстрировала механизм кроссинговера, это направление далеко не продвинулось. Лишь работа над секвенированием полных геномов возродила интерес к рекомбинации. В частности, учёных интересовало, где именно совершается скрещивание хромосом. Предполагалось, что это происходит случайно на всём протяжении генома, но вскоре удалось выявить "горячие точки" рекомбинации, в которых кроссинговер фиксируется в 80% случаев.
В человеческом геноме таких точек по меньшей мере 25 тыс., но при создании яйцеклетки и сперматозоида активна только небольшая часть из них. Этот феномен имеет смысл, если "горячие точки" уводят кроссинговер от важнейших частей генома, ведь рекомбинация - это всегда своего рода нарушение нормальной структуры ДНК.
В 2008 году Джил Маквеан и Саймон Майерс из Оксфордского университета обнаружили, что около 40% "горячих точек" имеют одну и ту же 13-символьную последовательность ДНК (мотив). Раз есть замок, то должен быть и ключ, активирующий здесь процесс рекомбинации. В прошлом году этот ключ был найден тремя исследовательскими группами независимо друг от друга: как и предполагалось, им оказалась белковая структура "цинковый палец". А какой белок ею обладает? Prdm9!
Открытие, которое сделали Джил Маквеан, а также Бернар де Масси из Института генетики человека в Монпелье (Франция) и Кеннет Пэйджен из Лаборатории Джексона в Бар-Харборе (США), позволяет объяснить, почему этот ген эволюционирует так быстро.
Всякий раз, когда происходит кроссинговер, часть последовательности ДНК на границе разрыва теряется, стирая мотив "горячей точки", с которой связан белок Prdm9. Клетки ремонтируют эту дыру путём копирования последовательности из неповрежденной области другой хромосомной пары. Но иногда особь имеет этот мотив только на одной хромосоме, и тогда ремонт стирает "горячую точку". Следовательно, они должны исчезнуть одна за другой через несколько поколений. Очевидно, что этого не происходит, и это функцмя Prdm9: любая мутация, меняющая "цинковые пальцы" белка Prdm9, просто меняет последовательность ДНК, с которой он связывается, постепенно создавая новый мотив "горячей точки".
Более того, ген Prdm9 создан для перемен. Кодируемый им белок имеет несколько "цинковых пальцев" (12 или 13 у большинства людей), кодирующие последовательности которых выстраиваются одна за другой (такая структура называется мини-сателлитом).
По причинам, которые ещё не вполне понятны, мини-сателлиты необычайно склонны к мутациям, поэтому Prdm9 прекрасно оснащён для борьбы с эрозией "горячих точек".
Роль Prdm9 в рекомбинации может объяснить его быструю эволюцию.
Участие гена в видообразовании определяют точки, в которых хромосомы обмениваются материалом,но это как раз даёт Prdm9 возможность делать определённые комбинации яйцеклетки и сперматозоида несовместимыми!
До сих пор никто даже не искал связи между Prdm9 и стерильностью у животных, помимо мышей. Мы знаем, однако, что различные группы людей имеют разные варианты Prdm9. У большинства европейцев, например, белок Prdm9 имеет 13 "цинковых пальцев", но у некоторых их восемь, а у других - восемнадцать. У мышей этого достаточно для получения стерильного потомства. Изменения в этом гене вполне могут делать потомство некоторых людей бесплодным из-за отсутствия в популяции людей с таким же расположением "горячих точек", впрочем за одним исключением… Это родные братья и сёстры… Но инбридинг может привести к появлению внутри популяции новых видов людей, генетически несовместимых с окружающими их людьми, а потому обреченных на исчезновение…

Впрочем, может быть и не всегда…
Янсы, отдалённая деревушка в провинции Сычуань на юго-западе Китая, десятилетиями не даёт учёным покоя. Дело в том, что примерно 40 процентов её населения - карлики: 36 жителей из 80 на несколько голов ниже обычного человека. Рост самого высокого из них составляет около 1 м 17 см, самого низкого - 64 см. Этих людей слишком много, чтобы списать всё на случайность, но лучшего объяснения до сих пор никто не может предложить.
Сегодня из-за большого количества низкорослых жителей Янсы называют "деревней карликов". Как говорят местные старики, их мирная счастливая жизнь закончилась одной летней ночью много лет назад, когда на регион обрушилась коварная болезнь. Несколько жителей пострадали от таинственного недуга, в основном поражавшего детей от 5 до 7 лет. Они просто переставали расти, у некоторых проявлялись и другие отклонения.
В надежде найти разгадку учёные и эксперты, побывавшие в Янсы, обследовали пострадавших жителей, исследовали воду, почву, растительность. Однако они так и не смогли определить причины. Тайна по сей день остаётся нераскрытой, как и 60 с лишним лет назад.
Первые сообщения о карликах относятся ещё к 1911 году. В 1947 году английский учёный доктор Кэрил Робин Эванс утверждал, что видел несколько сотен таких людей, живущих в отдалённой долине, где распложена деревня Янсы.
Согласно местным архивам, официально зарегистрировано странное заболевание было в 1951 году; тогдашние жертвы недуга описаны как люди с короткими конечностями. Перепись 1985 года обнаружила 119 подобных случаев в деревне. Заболевание передалось и следующему поколению.
Хотя китайские власти и не отрицают существование деревни, они пока не разрешают иностранцам бывать в ней. Так что пришлось довольствоваться несколькими фотографиями местных жителей и довольно причудливыми слухами.

2

Вот откуда идут упорные слухи о гномах, эльфах, "маленьком народце" :))) Перепощу


Вы здесь » Зачем нам лженаука. » Эволюция жизни. » Видов животных и людей больше, чем полагают биологи!


Рейтинг форумов | Создать форум бесплатно © 2007–2017 «QuadroSystems» LLC